VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)

8e billet de blog scientifique en audio: Science: la gauche et la droite

Auteur: Tom Roud

Blog: Matières Vivantes

Billet original: http://tomroud.cafe-sciences.org/2006/01/31/science-la-gauche-et-la-droite/

Enregistrement: Alan

Diffusion originale: Podcast Science #108, 08 novembre 2012

 

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)
Tagged with:  

Podcast science 68 – La mémétique

On 12.01.2012, in Notes d'émission, by Podcast Science

Le dossier de la semaine

Problèmes d’echo ! L’enregistrement de cette semaine souffre d’un léger problème d’echo. Nous sommes sincèrement désolés de cet aléas technique. Sachez que nous avons identifié la cause du problème et devrions pouvoir le corriger pour la semaine prochaine.

La mémétique – ou la théorie de l’évolution appliquée à la culture: le dossier très complet de Franck

La vidéo TED de Susan Blackmore évoquée à la fin du dossier:

 Annonces

Pas tellement le temps pendant l’émission cette semaine, mais juste une quand même:

Plus qu’une semaine pour participer au concours de la 500ème de SSAFT. Hurry Up!

Rappel du principe:

Réaliser une œuvre de vulgarisation scientifique, à la manière de SSAFT: des sujets étonnants, de l’humour, de l’imagination et beaucoup de Funk!4 formats possibles:
- Un article de blog de 1000 mots (et maximum 10 images ou vidéos).
- Une planche de BD d’1 page au format A4.
- Un enregistrement audio d’1 minute.
- Une vidéo d’1 minute.
Vous avez le droit de participer à chacun des thèmes, mais une seule production par thème par contre.

Deadline: le 20 Janvier
Adresse: pierrekerner(at)yahoo.fr
Pleins de cadeaux!
http://t.co/zbEHqupB

Les quotes de la semaine

Ln:  vu sur twitter

Je n’ai jamais rencontré d’homme si ignorant qu’il n’eut quelque chose à m’apprendre. #Galilée.

par Carole Chatelain (rédactrice en chef à science et avenir)

Alan: vu sur twitter également:

qq part on touche tous un peu la lune qd sa lumiere nous atteint le soir. j’trouve ça émouvant

par Laurent (@Kasstout)

Prochaine émission: RDV le 18 janvier avec Ln qui nous parlera des cellules souches!

Bonne semaine!

Dossier – Théorie de la mémétique

On 11.01.2012, in Dossiers, by Franck
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.7/5 (3 votes cast)

 

La mémétique révèle-t-elle l’existence d’un nouveau réplicateur ?

Mème, mémétique, ces mots ne figurent dans aucun dictionnaires officiels francophones. La société française de mémétique nous propose cette définition de la mémétique :

La mémétique est une théorie évolutionniste des phénomènes culturels.

Voyons de plus près cette définition de la mémétique.

Pour la partie phénomènes culturels, il faudrait pouvoir définir la culture, ce qui relève grosso-modo de l’impossible : le dictionnaire Larousse propose à lui seul 5 définitions différentes, et ce n’est qu’un maigre aperçu de la profusion de définitions prêtées à ce terme. Cependant, pour résumer toutes ces définitions, il est communément admis que le terme culturel s’oppose au terme naturel. Le culturel relève donc des comportements, connaissances, croyances, savoir-faires (en fait, tout phénomène idéologique ou matériel) qui sont acquis au cours de l’existence par action de l’environnement, alors que le naturel, relève de ceux qui sont innés, indépendant de l’environnement.

Evidemment, la frontière entre les deux, culturel et naturel, n’est pas scientifiquement déterminée, il y a de nombreuses intrications, et c’est un très vaste sujet.

La définition était : La mémétique est une théorie évolutionniste des phénomènes culturels. Ok pour phénomènes culturels.

Théorie évolutionniste… L’évolutionnisme (voir le dossier de Marco) désigne la théorie, aujourd’hui de consensus scientifique, s’opposant au fixisme, et voulant que les espèces vivantes actuelles soient le fruit d’une évolution au cours du temps. Cette théorie scientifique de l’évolution est apparue à la fin du 19ème siècle, avec les naturalistes Lamarck, mais surtout Darwin en 1859. Darwin présente dans l’Origine des espèces le mécanisme de sélection naturelle, qu’il estime être le moteur de l’évolution des espèces. Ce mécanisme se résume en 3 principes.

-Principe de variation : les individus au sein d’une population sont différents. (cette différence entre individus est due au hasard)

-Principe d’adaptation : Les différences entre individus, liées au principe de variation, induisent des différences du taux de reproduction de ces individus. On parle de valeur sélective, ou fitness en anglais. Le fitness est donc différentiel entre individus.

Donc principe de variation, les individus diffèrent. Principe d’adaptation, ces différences influencent le taux de reproduction des individus. Et il manque un dernier principe pour que l’algorithme de la sélection naturelle fonctionne :

-Principe d’hérédité : Les caractères des individus sont transmis à la descendance. On parle donc de fitness héréditaire.

Variation, adaptation, hérédité.

Aujourd’hui un large consensus scientifique porte sur la théorie synthétique de l’évolution, ou néodarwinismePourquoi synthétique et pourquoi néo ? Parce-qu’il manquait dans la théorie de Darwin l’explication, où plutôt le support et le mécanisme du principe d’hérédité, qu’il avait conjecturé. C’est Mendel, avec sa théorie de l’hérédité décrivant la transmission des gènes aux descendants, qui apporte la réponse à ce manque. La théorie synthétique de l’évolution est donc la synthèse de la génétique mendélienne et de la sélection naturelle de Darwin. C’est aujourd’hui la seule approche scientifiquement valable de l’évolution.

Revenons-en à notre définition : Théorie évolutive des phénomènes culturels.

Rappellez-vous, la culture s’oppose à l’inné, au naturel, à l’héréditaire. Et quel est le support de l’hérédité, en biologie ? On vient de le voir, ce sont les gènes. La culture désigne donc tout ce qui n’est pas apporté par nos gènes.

Et pourtant, la mémétique se définit comme une théorie évolutive des phénomènes culturels. Si c’est une théorie évolutive au sens darwinien du terme, elle repose sur l’hérédité génétique. Elle tend pourtant à expliquer ce qui par définition s’oppose aux gènes. on est face à une belle contradiction, entre l’évolution, qui a pour support le gène, et le culturel, qui par essence, s’y oppose.

Ou alors s’agit-il d’une simple transposition, métaphorique, de la théorie de l’évolution à des cultures, considérées alors comme des êtres vivants, évoluant. Qu’en et-il ?

Nous allons déblayer le terrain, et commencer par voir que la théorie de l’évolution de Darwin a beaucoup évoluée, et qu’un principe essentiel qui avait échappé à darwin en émane, et va nous permettre de contourner ces difficultés : le réplicateur.

1 – Le gène égoïste

1°) Les systèmes de modification-restriction

Génome bactérien

Cette partie es tinspirée d’un article de M.Rocha de l’université de Jussieu, disponible par ici.

Partons chez les bactéries. Là, l’ADN n’est pas protégé par un noyau. Il flotte librement, ce qui le rend plus vulnérable aux mutations et aux agressions

Une autre conséquence est que la machinerie enzymatique nécessaire à l’entretien de cet ADN flotte également librement dans la bactérie. Dès lors, il suffirait théoriquement d’introduire une molécule d’ADN dans la bactérie, pour que cette molécule soit transcrite et répliquée comme l’ADN bactérien lui-même.

Donc le plus souvent, on a un gros ADN bactérien « officiel », et on a quelques petites molécules d’ADN « parasite », qui l’accompagnent. Ce sont les plasmides. Ils profitent de la machinerie enzymatique bactérienne pour se répliquer tout comme l’ADN « officiel » de la bactérie. Ces plasmides peuvent être utile à la bactérie, où au contraire la parasiter en lui apportant des fonctions inutiles ou nocives, comme dans le cas des virus bactériens ou bactériophages (voir les dossiers sur podcast science ici et ici), sur lesquels je reviendrai.

Les SMR

Comme je le disais, il suffirait donc, vu que toutes les enzymes nécessaire à la réplication de l’ADN sont en « open-source » dans la bactérie (pas protégée par le noyau) il suffirait d’inttroduire de l’ADN dans la bactérie pour que celui-ci soit entretenu comme l’ADN « officiel ». Cependant, ça n’est pas exactement vrai, pour plusieurs raisons, dont la principale : ce qu’on appelle les systèmes de modification-restriction.

Il s’agit en fait d’une enzyme, très utilisée dans le domaine de la biologie moléculaire, appelée enzyme de restriction ou endonucléase. Le terme endonucléase étant un peu plus opaque je resterai sur enzyme de restriction. L’enzyme de restriction a pour fonction de couper l’ADN dès qu’elle reconnaît un motif qui lui est spécifique. Chaque type d’enzyme de restriction reconnaît un motif spécifique sur la chaîne d’ADN, par exemple la séquence CCGG, et coupe la molécule d’ADN lorsque elle le reconnaît. Une fois coupée en plusieurs fragments, l’ADN n’est plus fonctionnel et va progressivement disparaître.

Ces enzymes de restriction s’attaquent indifféremment à n’importe quelle molécule d’ADN, même celui de la bactérie. Si elles y rencontrent leur motifs, elles le découpent, comme si c’était de l’ADN étranger.

La bactérie a donc mis au moins point un système de modification de son propre ADN pour le protéger contre ses propres enzymes de restriction.

Il s’agit d’une autre enzyme, une méthylase (voir les dossiers sur podcast science, l’épigénétique), qui va rajouter un groupement chimique dit méthyl sur l’ADN au niveau des sites reconnus par l’enzyme de restriction, et ce groupement méthyl bloquera l’action de l’enzyme de restriction. Elle permettra de protéger l’ADN, donc.

L’action conjointe de ces deux enzymes forme le système dit de modification-restriction, ou SMR. Il existe de très nombreux SMR chez la plupart des bactéries. Chaque SMR différe principalement d’un autre par la séquence qu’il reconnaît et coupe sur l’ADN. La plupart du temps, il s’agit de séquence dites palindromes, de 4 à 6 bases (les bases sont les lettres qui composent l’ADN). Une séquence palindrome est une séquence qui se lit identiquement dans les deux sens. Finalement, il y a tellement de SMR existant que toute séquence palindromique de 4 à 6 caractères est associée à un SMR (sauf une… sur beaucoup).

Revenons un peu sur la sélection naturelle darwinienne. On a donc un individu, la bactérie, soumis a une pression de sélection, l’infection par les bactériophages, ces virus prédateurs qui introduisent leur ADN dans la bactérie.

On a un caractère de variation (le premier principe de la sélection naturelle de Darwin), la présence du système de modification-restriction.

Et on va dire que la sélection naturelle a permis aux bactéries dotées du SMR de se multiplier car elle disposait d’une meilleure adaptation (deuxième principe), un meilleur taux de survie, à leur environnement qui incluait des bactériophages.

Vraisemblablement, la théorie de la sélection naturelle darwinienne expliquerait la présence et la multiplication des SMR chez la bactérie, par la protection que ceux-ci leurs conférerait vis-à-vis des bactériophages.

Nous allons voir qu’il n’en est peut-être rien, et que cette situation impose de reformuler la théorie de la sélection naturelle.

Les bactériophages ne peuvent donc pas introduire leur ADN dans la bactérie, car celui-ci serait découpé par les enzymes de restriction. Evidemment, des parades existent. La plus utilisée d’entre elles est l’évitement des palindromes. On a vu que les Edr reconnaissaient spécifiquement les palindromes de 4 à 6 nucléotides sur l’ADN. Que vont faire les phages ? Du fait de la redondance du code génétique (plusieurs séquences d’ADN peuvent avoir la même signification, ou il y a plusieurs moyens de dire la même chose), les séquences palindromiques sont évitées dans la séquence du bactériophages et remplacées par d’autres séquences qui auront la même signification. Pas de palindromes, les enzymes de restriction ne reconnaissent aucun site , l’ADN du bactériophage peut librement s’introduire dans la bactérie et s’y multiplier.

On a très bien montré que le génome des bactériophages, contenait très peu de palindromes. Mais, premier problème dans cette approche darwinienne pure, on s’aperçoit que le génome bactérien contient également très peu de palindromes. Par ex chez Haemophilus influenzae, les 7 mots de 4 lettres les plus évités dans l’ADN sont des palindromes. Pas de panique, quelques explications sont possibles, l’ADN bactérien peut s’être progressivement adapté à des dysfonctionnements des SMR, diminuant progressivement la fréquence des palindromes. Les échanges génétiques interbactériens sont également fréquent, et les SMR ne reconnaissant pas tous les même séquences, les gènes naturellement pauvres en palindromes naturellement s’imposer au fil du temps et des confrontations à de nouveaux SMR. Mais vous remarquez qu’on vient de franchir un pas, l’air de rien : on parle de sélection naturelle, mais non plus appliquée à des individus, les bactéries, mais à de l’ADN, c’est à ire à des gènes …

Deuxième difficulté, et cette fois, majeure, on s’aperçoit que les SMR ne sont pas efficaces pour protéger les bactéries.

En effet, statistiquement, il y a très souvent un bactériophage qui parvient à ce que son ADN soit méthylé par la bactérie, avant d’être découpé. Cet ADN devient donc protégé contre le SMR, et va pouvoir se multiplier, en continuant à bénéficier de la méthylation protectrice pour lui et tous ses descendants qui pourront finir d’infecter la colonie.

Autre point, on observe que la perte des gènes d’un SMR est mortelle pour la bactérie. En effet, si les gènes d’un SMR mutent, la production d’enzyme s’arrête. Et les enzymes de restriction restent plus longtemps fonctionnelles que les enzymes de protection. Résultat, l’ADN finit par n’être plus protégé, et se fait découper par les enzymes de restriction, entraînant la mort de la bactérie.

Pour finir, dernier point, et de taille, certaines expérimentations montrent que finalement, l’évitement des séquences palindromes est plus coûteux pour la bactérie, que pour le bactériophage.

En conclusion, on a un caractère, la présence du système SMR, qui n’a pas vraiment d’explication dans la vision darwinienne de la sélection naturelle : son utilité dans l’amélioration de la survie des bactéries n’est pas prouvée. Son impact phénotypique est même négatif, et pourtant le caractêre se répand, largement et universellement, au sein d’une espèce ….

Un microbiologiste de la fin du XXème siècle en arrive ainsi à cette conclusion, au sujet des SMR :

Si une mutation peut augmenter la probabilité de subsistance de l’ADN sans manifestation phénotypique, alors des séquences d’ADN dont la seule raison d’être est leur propre préservation vont apparaître et se maintenir par sélection non-phénotypique, tant que leurs capacités de reproduction dans le génome compenseront leurs poids phénotypique négatif.

2°) Dawkins et « Le gène égoïste »

C’est environ à ce moment qu’un biologiste anglais, Dawkins, propose d’apporter quelques modifications à la théorie synthétique de l’évolution. Dans « le gène égoïste », en 1976, il introduit la notion de réplicateur égoïste. C’est cette notion, qui avait échappé à Darwin, et qui va nous permettre de mieux comprendre la définition de la mémétique.

Le gène comme réplicateur égoïste

Qu’est ce qu’un réplicateur ?

Un réplicateur est une entité qui produit des copies de lui-même, pour faire simple. Cette entité est considérée dans la théorie de Darwin comme étant l’individu. L’individu produit des copies de lui-même. C’est l’acteur et le sujet de la sélection naturelle. Dawkins propose une vision différente, pour lui équivalente. Il propose de considérer que le réplicateur n’est pas l’individu, mais le gène. L’individu n’est plus alors qu’une machine à faire survivre les réplicateurs. « Un singe est une machine qui préserve les gènes dans les arbres, un poisson est une machine qui préserve les gènes dans l’eau » L’individu devient un outil au service du vrai réplicateur, le gène. Le nom d’interacteur sera ensuite proposé pour cette notion de machine à faire survivre les gènes.

L’interacteur est l’entité qui interagit comme un tout avec l’environnement de telle façon que sa réplication devienne différentielle.

La sélection naturelle devient un processus dans lequel l’extinction et la prolifération d’interacteurs sont les causes de perpétuation différentielle des réplicateurs qui les produisent.

Dans cette vision, l’entité soumise à la sélection naturelle n’est pas l’individu-interacteur, dont l’existence est de toute manière éphémère, mais le gène, qui porte le caractêre égoïste, indissociable pour Dawkins de l’essence d’un bon réplicateur.

Cet égoïsme ne se retrouve pas chez les espèces animales. Les caractéristiques principales d’un réplicateur égoïste définies par Dawkins sont la longévité (ou stabilité), la fidélité de la réplication et la fécondité.

Le gène est très stable, certains gènes n’ont pas évolué depuis des millions d’années, comme par exemple les gènes des ADN polymérase, qui sont les mêmes chez la plupart des eucaryotes, alors que les espèces apparaissent et disparaissent au fil du temps, et les individus sont encore plus éphémères. Si l’individu au sens darwinien du terme était réellement égoïste, la longévité des espèces vivantes serait augmentée.

La fidélité est la capacité du réplicateur à se répliquer à l’identique. Un gène, lorsqu’il est répliqué, jouit d’un dispositif faisant très peu d’erreurs. En revanche, la reproduction sexuée est un phénomène qui diminue beaucoup la fidélité de la réplication d’un individu, notamment par le processus de crossing-over. Encore une fois, l’individu n’est pas égoïste de cet aspect. Il ne se réplique pas à l’identique. Le gène en revanche n’est pas impacté par ce processus, qui lui conserve son intégrité, en changeant juste son environnement chromosomique.

Enfin la fécondité, pour Dawkins, désigne la capacité du réplicateur à produire de nombreuses copies de lui-même.

Dawkins nous explique donc que les individus peuvent être considérés comme de simples machines à répliquer les gènes. L’existence des SMR chez les bactéries, ou des gènes semi-létaux chez l’homme montrent que cette vision permet d’expliquer l’existence de certains caractères que la sélection naturelle appliquée aux individus ne permet pas d’expliquer.

Cette approche fait aujourd’hui l’objet d’un consensus scientifique large, même si elle n’invalide pas l’application de la sélection naturelle aux individus.

L’introduction de la notion de réplicateur, comme unité de base de sélection naturelle, nous permet de retourner à la définition de la mémétique : Théorie évolutionniste des phénomènes culturels.

Si l’on considère que le gène est le réplicateur soumis à la sélection naturelle, et que l’évolution évoquée dans cette définition est bien celle des gènes, et donc des espèces les portant, dont les hommes, la contradiction demeure. La théorie de l’évolution ne peut expliquer les phénomènes culturels, qui par essence l’exclut.

En revanche si l’on considère qu’il s’agit d’une transposition de l’évolution observée chez les êtres vivants, au domaine des idées, il va nous falloir déterminer quel en est le réplicateur, qui ne peut être le gène. Or Dawkins, lorsqu’il introduit la notion de réplicateur, introduit également l’idée qu’un autre réplicateur que le gène peut être envisagé : le mème. Le mème serait donc le réplicateur responsable de l’évolution des phénomènes culturels.

Il est définit comme tel par la SFM : élément de code culturel, reconnaissable et reproductible. Mais nous y reviendront. Pour l’instant, nous sommes face à une question : quelle évolution régit les phénomènes culturels ? Est-ce celle de nos gènes, ou bien celle de nos mèmes ?

2 – La mémétique

Malgré cette contradiction sémantique entre la théorie de l’évolution vue par Darwin, et complétée par Dawkins, et les phénomènes culturels, essayons tout de même de passer outre et d’approfondir cette voie. Nos comportements culturels, dans leur majorité, découlent du caractère social de notre mode de vie. C’est par l’apprentissage et l’imitation que nous adoptons différentes postures culturelles (nous y reviendrons).

Finalement, l’apparition des comportements sociaux peut se résumer par l’apparition du caractère altruiste chez les espèces sociales. Cette aptitude à l’action positive pour l’autre et négative pour soi est le fondement de la vie en société. On l’appelle l’altruisme.

Le comportement altruiste n’augmente pas les chances de survie d’un individu, et apparemment pas plus celles du gène qui le transporte. La fourmi qui naît comme ouvrière est stérilisée, et passe sa vie à œuvrer pour le bien de ses semblables. Son génome n’a aucune chance d’être transmis. Comment est-il possible que ce comportement se soit transmis, puisque tous ceux qui l’ont adopté n’ont pas eu de déscendance ?

La réponse à cette question est apparue au cours des années 60-70 avec la théorie de la sélection de parentèle. Cette théorie est simple et peut se résumer dans la règle de Hamilton, un des pères de la sélection de parentèle : une mutation engendrant une perte de valeur sélective peut-être conservée si cette perte de valeur sélective est compensée par le gain du terme altruisme multiplié par lien de parentèle.

Cette règle est fondée sur une notion essentielle : la notion de parentèle. L’altruisme n’est en fait qu’une apparence. Il reste orienté sur la parentèle, c’est-à-dire les individus ayant une proximité génétique avec l’agent altruiste. On voit bien que les comportements altruistes codés par les gènes, conservent le caractère égoïste, non pas au niveau de l’individu mais du gène : le gène altruiste permet la coopération d’individus à forte proximité génétique, portant donc probablement le gène lui-même de l’altruisme, qui est finalement … égoïste.

Cette capacité de reconnaissance du lien de parentèle est maintenant démontrée chez de nombreuses espèces animales, des amibes aux mammifères. Chez les fourmis, elle se traduit par les phéromones, propres à une fourmilière donc à une famille (toutes les fourmis descendent de la reine et ont donc un génome proche du à leur lien de parentèle)

Voici ce que nous dit la théorie de la sélection de parentèle.

La sélection de groupe, défendue par George Price, un généticien américain, va encore plus loin. Il montre, par des modèles mathématiques, résumé dans l’équation de Price, que même la notion de parentèle n’est pas nécessaire pour expliquer l’émergence de la sociabilité. Il suffit que le comportement altruiste soit héréditaire, transmis par un mécanisme génétique ou non, pour que des groupes s’organisent au sein d’une population. Les individus seront altruistes au sein de leur groupes, et hostiles vis-à-vis des autres groupes, et cette caractéristique doit être transmise à la génération suivante, avec la capacité la reconnaissance du groupe.

Grâce à Price, on voit que la théorie darwinienne de l’évolution, permet d’expliquer l’émergence de sociétés fondée sur un altruisme dont l’origine, ne serait pourtant pas génétique, mais transmis par un mécanisme quelconque, pourvu qu’il soit constant. On pourrait bien s’approcher du culturel. La contradiction n’est plus si évidente que ça … Le biologiste américain David Wilson, un des pères de la sélection de groupe, dira :

« Les gènes tiennent la culture en laisse ».

La mémétique est une théorie évolutionniste des phénomènes culturels. Finalement cette définition ne nous aide pas beaucoup. Soit elle se réfère à une intégration des phénomènes culturels dans l’évolution darwinienne des espèces vivantes, finalement pas si contradictoire au vu de la sélection de groupe, intégration soldée par une soumission de la culture au joug des gènes, comme le veulent les pères de la sélection de groupe, soit elle se réfère à une évolution séparée, indépendante, des mèmes, simplement extrapolée de celle des gènes.

Mais je vais arrêter de faire l’innocent, car puisqu’elle se réfère nécessairement à la notion de mème introduite par Dawkin, c’est nécessairement à la deuxième option que la mémétique se rapporte. Elle fait un parallèle entre l’évolution des gènes, et celle des mèmes. Soumises aux mêmes lois, celles de la sélection naturelle, dictées par Darwin, ces deux évolutions s’effectuent cependant indépendamment.

L’homme est un interacteur pour les gènes, mais également pour les mèmes. Quel est alors le mécanisme de transmission des mèmes, équivalent à l’hérédité mendélienne du néodarwinisme ?

1°) L’imitation permet la réplication

Tous les éléments qui constituent notre culture sont en fait des mèmes. Une chanson, par exemple, est un même. Si je chante une chanson, je serais sans doute entendu par quelqu’un, et la chanson que j’ai chanté sera dupliquée dans un nouveau cerveau, et ainsi de suite. Les citations également sont des exemples de mèmes. Prenons un exemple « L’existence prècéde … » 

« Après la pluie, ….. »

Un mème peut-être une simple idée. L’idée de croire en un Dieu unique, sans considération sur la véracité de l’idée évidemment. Comme les gènes, les mèmes peuvent s’associer entre eux. Par exemple, l’idée des flammes de l’enfer, très répandue dans les religions monothéiste, est une association bénéfique pour la survie des deux mèmes « flammes de l’enfer » et « Dieu ». Si tu ne crois pas en Dieu, tu bruleras en enfer. C’est une association simple de deux mêmes, augmentant les chances de réplication de l’ensemble, formant ce que Dawkins appellera un mèmeplexe. Une religion est l’exemple le plus fréquent de mèmeplexe : un ensemble cohérent de mèmes qui se répliquent ensemble dans un cerveau. La répétition, pour les mèmes oraux, la copie, et plus généralement l’imitation est proposée comme vecteur principal de la réplication des mèmes.

J’ai entendu une histoire, je la répète. Je vois quelqu’un danser, je l’imite. Je vois quelqu’un fumer une cigarette, j’essaie de fumer.

L’imitation se définit par l’exécution pour la première fois d’une action, après l’avoir entièrement observée chez un autre.

Dès lors, la capacité à imiter devient conditionnelle de l’évolution des mèmes. Avec l’émergence du langage, l’imitation, ou répétition, est facilitée.

L’imitation se pose comme phénomène central à la propagation des mèmes. On a essayé d’en comprendre les fondements. L’imitation relève-t-elle d’une capacité mentale spécifique ?

La partie qui suit est tirée de Odile Jacob, “Le singe, le bébé, et l’homme”. Disponible en partie sur google books.

Des expérimentations menées chez l’animal sont frappantes : plaçons un pigeon dans une cage en face d’un automate ressemblant comme deux gouttes d’eau à un pigeon. Deux taches sont faites dans la cage, une verte et une rouge. Lorsque l’automate en forme de pigeon donne un coup de bec sur la tâche verte, de la nourriture arrive. Aucune nourriture n’arrive avec la tâche rouge. Rapidement, le vrai pigeon donne également des coups de bec sur la tâche verte pour avoir de la nourriture. S’il ne voit pas un modèle le faire, le pigeon ne donne pas de coup de bec sur la tâche. On peut donc penser que le pigeon imite le modèle.

Maintenant changeons les règles. Avec un nouveau pigeon, le modèle ne doit plus donner un coup de bec pour recevoir la nourriture, mais doit toucher la tâche avec son aile. Que fait le pigeon, il donne des coups de becs dans la tâche, et ne reçoit pas de nourriture. Il n’imitera jamais le mouvement d’aile du modèle. En fait, le pigeon copie le choix de l’objet, mais pas le mouvement. Les chimpanzés sont également limités de ce point de vue : on montre qu’on peut facilement apprendre à un chimpanzé à accomplir des tâches telles que nettoyer une table, mettre des boules dans des pots, etc… En revanche, il est très difficile, et très long, de lui faire accomplir des séquences motrices dépourvues d’objet, comme une chorégaphie.

Dans le milieu naturel, c’est identique. Les mères chimpanzés, par exemple, cassent des noisettes sur une souche, avec une pierre, devant leurs enfants. Il arrive assez rapidement que ceux-ci s’y essaient. Ils font le même choix d’outil directement, posent la noisette sur la souche prennent une pierre, et tapent la noisette avec la pierre. Cependant, ils utilisent une seule main pour taper avec la pierre, alors que la mère utilise ses deux mains, résultat, la frappe est stabilisée et la noisette ne vole pas. Avec une seule main, les jeunes chimpanzés ne parviennent pas à casser la noisette. Ils mettront plusieurs années avant de saisir la pierre à deux mains.

En médecine, un test médical consiste à faire toucher un objet simple par un patient, sans le lui montrer, et lui demander de nommer l’objet. Certains patients sont incapable de le faire directement, bien qu’ils « sachent » quel objet ils touchent. Ils leur faut réfléchir et visualiser l’objet avant de pouvoir le faire. Cela tient à ce que l’aire du langage et celle du toucher sont situées dans deux hémisphères différents, et lorsque la communication entre les deux hémisphère est rendue difficile par certaines lésions des neurones concernés, l’information ne peut pas transiter directement.

Dans le cas de l’imitation, c’est identique. Il existe des neurones qui vont relier les sens à d’autres aires du cerveau. Quand un enfant regarde un autre enfant faire ses lacets, il y a un neurone dit miroir qui va s’activer. Ce neurone relie l’aire de la vision aux zones motrices du cerveau, qui sont responsables de la gestion des séquences motrices, et ces zones vont s’activer, comme si l’enfant accomplissait lui-même l’action. Si la séquence motrice observée est assez simple, l’enfant pourra l’imiter directement après l’avoir vue, parce qu’elle a déjà été conçue, à l’observation du mouvement. Ces neurones miroirs existent également dans le cas des émotions. L’observation d’une émotion entraine ainsi l’activation des zones dédiées à ces émotions. Ces neurones miroirs ne sont pas suffisant cependant à l’imitation, car on les a retrouvés chez les singes notamment, qui ne sont pas très doués en imitation. Il y a donc d’autres acteurs, dont les neurones miroirs font partie.

En revanche, la faculté à imiter est très développée chez les oiseaux (pensez aux perroquets), les cétacés, et les hommes. Coïncidences, ces espèces sont de très bons terrains de jeux pour les méméticiens. En effet, l’étude du chant des oiseaux constitue un excellent modèle de propagation d’un mème. Les oiseaux se copiant entre eux leurs chants, en faisant quelques erreurs, introduisant une sorte d’évolution….

Chez les autres espèces, ce qui peut passer pour de l’imitation réside en fait dans d’autres processus tels que le mimétisme ou l’émulation. Pour finir sur l’imitation, il semblerait qu’il s’agisse d’une faculté innée, aparaissant très tôt chez le nouveau-né. Les autistes pourraient souffrir d’un manque de cette capacité, bien que les neurones miroirs en particulier aient été disculpés.

2°) Définition et modèles mémétiques

La mémétique s’appuie donc sur l’imitation pour expliquer la transmission des mèmes. Les définitions étant posées, les mécanismes éclaircis, on peut tenter de voir quels sont les modèles principaux :

Modèles

Trois s’affrontent pour tenter de modéliser la mémétique. Leurs différence porte principalement sur le support du mème.

Dawkins propose de ramener le mème à un pattern d’activité cérébrale. L’information portée par le mème est en réalité secondaire, le même est défini par le pattern d’activité cérébrale, c’est-à-dire une chorégraphie d’activation des zones cérébrales, visibles en imagerie. Si je vois un éléphant, ce sera toujours la même zone de mon cerveau qui s’activera, par exemple, correspondant au mème éléphant.

Denett, un philosophe américain, considère au contraire que le mème est immatériel, indépendant du support. Par exemple, si je photocopie un livre sans le lire, j’ai répliqué le mème. Le cerveau humain n’intervient que dans la sélection des mèmes.

Enfin, il existe une synthèse des deux positions, considérant que le support du mème est l’activité cérébrale, mais que seule les conséquences de cette activité permettent de définir le mème. Par exemple, si une personne prononce le mot thé, elle aura un profil d’activité cérébrale. Si une personne dont la langue maternelle n’est pas le français prononce le mot thé, son profil d’activité cérébrale sera différent, cependant, il s’agit bien du même mème.

Voilà pour les principes fondamentaux. Mais maintenant, les objections : Peut ont réellement considérer les mèmes comme des réplicateurs darwiniens ?

Problèmes de la théorie

Cette partie est tirée de la thèse de Nicolas Claidière, disponible sur memetique.org.

Pourquoi les mèmes ne peuvent être considérés comme des réplicateurs darwiniens ?

Il y a deux objections principales au fait de considérer que les mèmes agissent comme des réplicateurs égoïstes. La première réside dans la fidélité de la réplication. La plupart des mèmes sont répliqués de manière très infidèle. Des expériences d’imitation en psychologie montrent que lorsque l’on montre des techniques pour réaliser des tâches spécifiques, à des groupes de sujets, humains ou animaux, leur résultat tend toujours vers la même technique au fil du temps que lorsqu’on ne leur montre rien.

Quel le que soit le thème de l’imitation, au terme d’une certaine période, les sujets soumis aux tests reviennent aux mêmes pratiques que si on ne leur avait rien montré du tout.

Il y a trois lois qui permettent de prédire l’impact du facteur social par imitation dans un comportement :

  • Plus les facteurs sociaux convergent vers le même comportement, plus les individus accordent d’importance à ces facteurs
  • Plus les individus ont de temps, moins ils accordent d’importance aux facteurs sociaux

  • Plus la proportion d’individus naïfs dans la groupe est grande, moins les individus accordent d’importance aux facteurs sociaux

Finalement les facteurs sociaux comportementaux tendent toujours à retourner aux facteurs individuels, l’imitation si elle permet de créer dans un premier temps des pratiques ayant les caractéristiques d’une culture, ne provoque pas la durabilité de ces comportements, du fait de l’existence de mécanismes psychologiques dont le but n’est pas de reproduire à l’identique les comportements, mais au contraire de les modifier.

Je vous parlais tout à l’heure de l’étude mémétique des chants d’oiseaux. En rabâtissant des arbres phylogénétiques à partir des chants d’oiseaux, fondés non plus sur leurs différences génétiques, mais sur les différences entre les chants, on observe que suivant les espèces, le taux de variation entre deux génération diffère. Dans certaines espèces, la fidélité d’une génération à l’autre est très importante. Lorsque la fidélité est très importante, c’est parce que la chant, et sa nature, revêt une importance cruciale pour la survie de l’individu. Il y a donc eu des pressions sélectives ayant permis l’émergence mécanismes imitatifs à fort taux de fidélité. Ces mécanismes n’existent pas, chez l’homme, ou n’ont pas été découverts par l’expérimentation. Notre psychologie n’a pas évoluée pour imiter de manière fidèles les comportements que nous observons, à notre connaissance du moins.

Le raisonnement est l’un de ces mécanismes psychologiques, qui empêche l’imitation fidèle. Finalement, le mécanisme de l’imitation est un mécanisme très infidèle, à terme, et ne peut jouer le rôle d’une transmission héréditaire darwinienne satisfaisante. Si la mémétique est fondée, son mécanisme quant à lui reste à découvrir. En attendant, l’éventualité d’une mémétique subsiste, mais reste sans démonstration.

La deuxième objection, moins sévère, est que l’un des principaux modes de variations des mèmes n’est pas le hasard, mais l’action de leur environnement. En effet, le biais observé lors de l’imitation des mèmes tient principalement dans l’amélioration de ceux-ci au profit de l’interacteur, en fonction de l’environnement. Il n’y a donc pas de variation préexistante sélectionnée par réplication différentielle, mais modifications subséquentes à l’environnement, et orientées en faveur de l’interacteur. Ce mode de variation tiendrait avantage du Lamarckisme que du Darwinisme.

3°) Des apports indéniables

Cependant la mémétique permet de comprendre plusieurs choses. Associée au concept de réplicateur/interacteur, elle permet de saisir que certains mèmes n’existent que parce qu’ils ont des effets favorisants leur propre propagation, c’est le cas par exemple des hoax, ces chaînes de mails parasites qui se transmettent largement dans nos boîtes mails. (www.hoaxbuster.com). Le marketing viral, utilise également cette faculté des mèmes à se répliquer, à notre insu.

L’idée qu’une idée puisse se répandre à nos dépends est importante à conserver. Si une partie d’une population a une pratique entraînant la mort, comme par exemple le cannibalisme, qui génère une mortalité élevée, cette pratique peut tout à fait continuer à se répandre dans la population, malgré une forte mortalité associée, si elle fortement imitée par le reste de la population. Si nos processus mentaux n’ont pas évolué pour se cantonner à l’imitation stricte, ils n’ont pas non plus évolués pour préserver notre strict intérêt individuel (cf sélection de groupe).

La mémétique elle-même est une idée jouissant, je crois, d’un considérable taux de reproduction dans la « noosphère » (la sphère des idées). La littérature associée est considérable, et je n’ai fait qu’en effleurer l’essentiel, vraiment. De nombreux auteurs apportent de nombreuses notions supplémentaires, tels que le tème de Susan Blackmore, la solution culturelle de Pascal Jouxtel (Comment les sytèmes pondent, le blog), ou le neuromème de Aunger, que j’ai préféré éviter d’aborder, car tenant plus à mes yeux de philosophie que de science, ce qui ne les en rend pas moins intéressants.

Quelques liens sympatiques et sources également :

Une conférence de Susan Blackmore sur les mèmes et les tèmes.

Recensement de toutes les définitions du mème. En anglais.

Excellent dossier d’éthologie sur l’imitation.

Une page sur la mémétique sur postsapiens.fr

L’article sur les SMR

Le blog de Pascal Jouxtel, comment les systèmes pondent.

Et pour finir, l‘excellente thèse de Nicolas Claidière sur memetique.org.

 

Podcast Science est un podcast audio :) Vous pouvez écouter ce dossier par ici !

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.7/5 (3 votes cast)

Podcast science 48 – La prosopagnosie

On 17.08.2011, in Notes d'émission, by Podcast Science
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 5.0/5 (3 votes cast)

Salut todos!

Le dossier de la semaine

La petite news de la semaine qui réveille le dimanche matin

via notre ami Ben (de l’excellent Niptech Podcast) :
Le physicien du CERN Dragan Slavkov Hajdukovic postule que la matière noire serait une illusion causée par le vide quantique.

Les explications du professeur Mathieu:

Il y a désormais 3 écoles pour expliquer la vitesse de rotation plus rapide qu’attendue des galaxies:

  • La première école invoque l’existence de la matière noire.
  • La deuxième école invoque une modification de la loi de la gravitation (théorie MOND).
  • La troisième voie proposée par Hajdukovic n’introduit ni la matière noire, ni la modification de la loi de la gravitation.

Selon cette nouvelle théorie, il y aurait 2 types de charges gravitationnelles:

  • La charge gravitationnelle positive de la matière – La particule virtuelle a une charge gravitationnelle positive.
  • La charge gravitationnelle négative de l’antimatière – L’antiparticule virtuelle a une charge gravitationnelle négative.

Ces charges gravitationnelles de signe opposé généreraient des dipôles gravitationnels dans le vide quantique. Le tout prenant une forme de fluide dipolaire responsable de l’effet gravitationnel agissant sur la vitesse de rotation des galaxies qui est plus élevée que celle attendue.

Retour sur l’émission de la semaine dernière

Les quotes de Mathieu

A nouveau deux pour le prix d’une seule:

  • Ce qui nous manque le plus, ce n’est pas la connaissance de ce que nous ignorons, mais l’aptitude à penser ce que nous savons. – Edgar Morin
  • L’avenir de l’espèce humaine dépend non de ses découvertes, mais de ce qu’elle en fera. – Inconnu.

Ce qui entraîne un petit plug de Mathieu pour le concept de “Slow Science” issu d’un mouvement plus global Slow Movement (Slow Food) :

  • http://slow-science.org/ Le manifeste en deux mots:
    • La science a besoin de temps pour penser et digérer ses découvertes.
    • Faire appel à l’interdisciplinarité pour remettre une découverte dans son contexte global.
    • La science doit être un processus méticuleux. Il ne faut pas espérer des scientifiques des pansements, des patchs rapides à appliquer aux problèmes de la société.
    • La slow science s’appuie sur un recherche scientifique conduite par la curiosité , plutôt que par des objectifs de performance.
Rendez-vous la semaine prochaine avec notre ami Pierre Kerner qui nous mijote un petit dossier de derrière les fagots!
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 5.0/5 (3 votes cast)
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.6/5 (9 votes cast)

La prosopagnosie

Prosopagnosie: piqué sur flickr http://farm6.static.flickr.com/5308/5603929787_cd20071f13_m.jpg (cc 2.0)Pouvez-vous imaginer que vous vous leviez le matin entouré(e) de clones? Imaginez que tout le monde, la personne dans votre lit, vos propres enfants, vos parents, vos voisins, vos collègues, tous les passants aient exactement la même tête! Tous les acteurs d’un film (Kathy Bates ou Jodie Foster, même combat!) Tous les animateurs TV…  La pharmacienne, le boucher… Tous identiques! Impossible, avec la meilleure volonté du monde, de vous souvenir à qui vous avez déjà dit bonjour ou pas. Impossible de comprendre pourquoi la personne en face de vous vous sourit tendrement… Ah oui, c’est peut-être votre moitié… Ça fait un peu science-fiction, comme ça, c’est pourtant la réalité pour une personne sur 40 (2.5% de la population selon une étude de 2008 http://www.experimental-psychology.de/ccc/docs/pubs/GrueterGrueterCarbon2008.pdf). Soit un problème aussi courant que la dyslexie ou la dyscalculie et dont on ne parle pourtant pas autant. On reviendra sur ce chiffre d’une personne sur 40, je ne suis pas entièrement convaincu qu’on puisse le prendre pour argent comptant. Cette condition socialement handicapante est de mieux en mieux documentée et porte le doux nom de prosopagnosie. Je n’ai jamais réussi à la placer dans une conversation, du coup, hop, j’en ai fait un petit sujet de podcast après m’être assuré pendant notre petite virée au CERN que cela intéressait bel et bien nos auditeurs. Le mot prosopagnosie vient du grec prosopon (visage) et agnosia (non-reconnaissance ou non-savoir). Avant d’explorer en détail la prosopagnosie, parlons un peu reconnaissance des visages.

La perception des visages

Ça n’a l’air de rien tant on le fait en général naturellement, mais la perception des visages est un processus cognitif assez élaboré implicant tout un réseau de zones cérébrales et qui est assez ancien sur le plan de l’évolution puisqu’on a pu l’observer également chez les macaques. Notre dernier ancêtre commun, qui vivait il y a quelque 25 millions, était donc déjà très probablement équipé pour cette tâche complexe. Des chercheurs anglais, Vicki Bruce et Andy Young ont proposé en 1986 un modèlepour expliquer le processus, modèle qui reste la référence aujourd’hui. En gros, le processus normal se déroule en plusieurs temps.

  1. La phase de détection permet de reconnaître qu’on a affaire à un visage (en général la présence de 2 yeux, un nez, une bouche sont un indice assez sérieux: je plaisante, mais nous sommes en fait extrêmement sensibles à ces repères. On voit souvent des patterns là où il n’y en a pas. Deux rondelles de tomates, un nez en champignon, une bouche en tranche de poivron et vous avez transformé votre pizza en bonhomme… Même plus prosaïquement, il suffit de dessiner dans un cercle deux petits cercles pour les yeux et un petit trait horizontal pour la bouche et on voit également un visage. Sans parler du visage de la lune ou du visage sur Mars… Notre circuit de reconnaissance des visages est décidément à l’affût du moindre du signe… ); piqué sur Flickr (en CC 2.0) http://www.flickr.com/photos/slimjim/4905107642/ piquée sur WikipédiaLe visage de Mars, piqué sur Wikipédia
  2. Dans un deuxième temps, l’information faciale est décodée (expression émotionnelle, suivi du regard, sexe, âge, état de santé);
  3. L’information ainsi recueillie est comparée à une grille d’images et de modèles mentaux de visages.

À l’issue du processus, on sait s’il s’agit d’un visage familier ou pas et, cas échéant, à qui il appartient. En 1991, le psychologue britannique Tim Valentine a proposé que les modèles mentaux auxquels on compare les visages seraient en fait des matrices vectorielles multidimensionnelles, des sortes de prototypes de tous les visages qu’on a connu. Cette hypothèse expliquerait d’ailleurs ce qu’on appelle le biais (ou effet) interethnique. Une petite digression s’impose.

L’effet interethnique

L’effet interethnique est la tendance pour les personnes d’une certaine ethnie à éprouver de la difficulté à reconnaître les visages et les expressions faciales de membres d’un autre groupe ethnique. Pour revenir un peu sur la criminologie dont nous avions parlé il y a quelques temps avec André Kuhn, il faut savoir que 75% des condamnés faussement accusés aux Etats-Unis et réhabilités (pour autant qu’ils n’aient pas déjà été exécutés s’entend) grâce à des tests ADN, s’étaient retrouvés derrière les barreaux à cause d’un témoignage visuel. Et dans au moins 40% de ces cas, ce témoignage était le fait d’un témoin d’une autre ethnie. Ça fait un peu froid dans le dos. Plus de détail sur le site innoncence.org À un tout autre niveau, c’est arrivé dernièrement à notre ami Xavier Agnès qui comme beaucoup de monde en Suisse romande est d’origine européenne et vit entouré essentiellement d’européens. Il a posté un billet sur son blog pour raconter sa petite mésaventure: il s’est retrouvé extrêmement honteux et confus d’avoir confondu deux serveuses dans un restaurant. On imagine son grand moment de solitude lorsque cherchant à convaincre la seconde qu’elle avait déjà pris note de sa commande, il s’est rendu compte qu’il l’avait en réalité passée auprès de la première! Lorsqu’on se retrouve soudain plongé dans un environnement auquel on n’est pas du tout habitué, on subit une forme assez légère de prosopagnosie mais celle-ci est temporaire: on met rapidement à jour nos modèles mentaux, et au bout de quelques heures, voire de quelques jours, on est à nouveau capable de distinguer clairement les visages les uns des autres. Enfin, tout cela, c’est bien sûr quand le système de reconnaissance des visages fonctionne bien. Pour les personnes chez qui ce n’est pas le cas, c’est une tout autre histoire.

Les différents types de prosopagnosie

On peut naître prosopagnosique ou le devenir à la suite de lésions cérébrales. Pour la prosopagnosie acquise, la première documentation remonte à 1947, on la doit à un neurologue allemand, Joachim Bodamer, qui publia une description détaillée de deux soldats qui avaient du mal à reconnaître les visages suite à des lésions cérébrales sévères durant la deuxième Guerre Mondiale. Pas très vieux tout cela. Pour la prosopagnosie congénitale, c’est encore plus récent. C’est en 1976 seulement qu’Helen McConachie, une neurologue anglaise, publia un premier papier sur le sujet. On sait depuis 1999 que le problème peut être héréditaire. Le nombre d’études a explosé au début des années 2000, notamment grâce au web qui a permis aux chercheurs et aux prosopagnosiques d’entrer plus facilement en contact et grâce aux progrès de l’imagerie cérébrale qui ont permis de comprendre ce qui se passe dans le cerveau. Depuis 2006, on pense que le problème touche 2.5% de la population. 2.47% pour être précis, selon une importante étude allemande publiée dans le American Journal of Medical Genetics. J’avais dit en introduction que je reviendrais sur ce chiffre car, malgré le consensus (c’est apparemment le seul chiffre disponible aujourd’hui), je trouve un peu risqué d’extrapoler à partir de là. En effet, le test concernait une population de 689 élèves d’une région particulière d’Allemagne dans laquelle on a trouvé 17 cas de prosopagnosie. L’échantillon me paraît trop peu représentatif pour tirer des conclusions concernant les presque 7 milliards d’êtres humains qui peuplent joyeusement notre planète.

Ce qui se passe dans le cerveau

Qu’on se le dise tout de suite, la plasticité neuronale, cette formidable capacité d’adaptation du cerveau qui permet parfois à une zone du cerveau de prendre le relais d’un autre zone spécialisée endommagée et dont nous avions parlé dans Podcast science n° 16, la plasticité, donc, ne vient jamais au secours des sujets prosopagnosiques. Chacun déploie des stratégies de compensation, bien sûr, en s’appuyant sur différents indices (coupe et couleurs de cheveux, bijoux, vêtements, pose du corps, mouvements, odeurs, et surtout des indices auditifs, notamment le son de la voix). Dans un  n° de Radiolab (excellent comme toujours) recommandé par le non moins excellent Pierre Kerner  – qui nous mijote d’ailleurs un dossier spécial pour la semaine prochaine - , j’ai même entendu le neurologue Oliver Sacks, qui est lui-même atteint de prosopagnosie, indiquer qu’il reconnaissait ses voisins, dans l’ascenseur, grâce à leurs chiens!). Chacun y va de ses petits moyens, mais la compensation ne se fait jamais automatiquement. En se basant sur les dernières techniques d’imagerie cérébrale, notamment la résonance magnétique fonctionnelle, les chercheurs pensent que c’est parce qu’il y a trop de fonctions hautement spécialisées touchées en même temps. En effet, la reconnaissance des visages n’est pas le fait d’une seule aire cérébrale mais de plusieurs, toutes situées dans l’hémisphère droit du cerveau, il s’agit de  :

Chez les sujets ayant acquis leur prosopagnosie, l’une ou plusieurs de ces trois zones a été lésée (en général d’ailleurs, en même temps que d’autres. C’est ainsi que la plupart du temps, la prosopagnosie acquise est combinée avec du daltonisme, la zone du traitement des couleurs étant toute proche). Pour la prosopagnosie congénitale en revanche, on n’a jamais constaté aucune lésion de ces régions, mais on constate un déficit d’activité. Ceci étant dit, les recherches en sont encore à leur balbutiement. On a juste compris quelles zones s’activent, et émis un certain nombre de suppositions, mais on est encore loin de comprendre comment tout cela fonctionne. Sur le plan génétique, on n’est pas beaucoup plus avancés. On sait qu’un ou plusieurs gènes sont incriminés dans la prosopagnosie de naissance (à moins que le problème ne soit causée par une hypoxie, soit un manque d’oxygène à la naissance, ce qui est rare mais possible), mais on ne sait pas du tout encore lesquels.

Comment se soigner?

À l’heure actuelle, la prosopagnosie est incurable. Si vous faites partie des 2.47% de la population concernée, c’est juste pas de bol. Il faut apprendre à vivre avec. Et c’est pour cela qu’il me semblait important d’y consacrer un petit dossier. Je trouve que cela vaut la peine de penser “prosopagnosie” avant de penser “quel con prétentieux machin, il fait semblant de ne pas me reconnaître”. Ça peut être le cas bien sûr, mais pas forcément.

Quelques cas célèbres

Pierre Kerner, encore lui, m’a aiguillé sur la page Wikipédia en anglais sur la prosopagnosie, qui recèle une section “célébrités” où on apprend qu’en plus d’Oliver Sacks, de nombreux autres scientifiques célèbres en sont ou en étaient atteints:

  • Paul Dirac, l’un des pères de la physique quantique. C’est lui qui a prédit l’anti-matière;
  • Jane Goodall, la primatologue qui a complètement bouleversé notre rapport aux chimpanzés;
  • mon idole, Dr Karl (le Monsieur Science de la radio australienne).

Hors monde scientifique, plus près de nous, on apprend également que l’acteur français Thierry Lhermitte souffre du problème et qu’il joue volontiers les cobayes dans l’espoir de faire avancer la science sur le sujet.

Autodiagnostic

À prendre avec des baguettes bien sûr, cela ne vaut bien sûr pas un diagnostic clinique, mais en attendant d’aller voir votre médecin, si vous avez un doute quant à votre capacité à reconnaître les visages, vous pouvez faire ce test en ligne. Ça prend un peu de temps, c’est assez difficile à faire d’ailleurs, il faut se concentrer ai-je trouvé, mais cela vous donnera une idée des compétences de votre gyrus fusiforme ;)  http://www.faceblind.org/facetests/index.php [update 2012: malheureusement, ce lien ne fonctionne plus. Si vous en trouvez un autre, faites-nous signe!]

Pour en savoir plus

J’ai sagement balisé toutes mes affirmations des études qui les étaient, le gros de cet article étant inspiré d’un papier te Thomas Grüter, Martina Grüter et Claus-Chrisian Carbon de l’Université de Vienne, publié dans le British Psychological Society en 2008.

L’article peut être acheté ici http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1348/174866407X231001/full ou piqué gratuitement ici: http://www.experimental-psychology.de/ccc/docs/pubs/GrueterGrueterCarbon2008.pdf, à choix ;)

Sinon, je vous recommande le visionnage de l’émission 36.9°, qui y avait consacré un sujet il y a quelques temps (Merci à Xavier Agnès pour le lien): http://www.tsr.ch/emissions/36-9/936037-ne-pas-reconnaitre-un-visage-un-handicap-social-meconnu.html

Enfin, dans un registre un peu différent, encore que… Comment fonctionnent les systèmes de reconnaissance faciale informatiques? Cela donne une petite idée de la complexité du processus, même si la comparaison s’arrête là. Un excellent article très bien documenté (en anglais): http://electronics.howstuffworks.com/gadgets/high-tech-gadgets/facial-recognition.htm

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.6/5 (9 votes cast)
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)

L’interview de la semaine

Cette semaine, nous avons la chance de recevoir – ou plutôt d’être reçus – par quelqu’un d’extrêmement intéressant, aux facettes multiples et complètement improbables. Nous avions envie de faire sa connaissance depuis un moment et Alan a eu la chance de se trouver à ses côtés, chez lui, à New York, sur Roosevelt Island, au milieu de l’East River, entre Manhattan et le Queens.

Pour certains, notre invité est le prolifique Dr Pierre Kerner, éminent chercheur en génétique évolutive, auteur de nombreux papiers aux titres impossibles (au hasard: “Origine et diversification de la famille de gènes basiques hélice-boucle-hélice chez les métazoaires: apports de la génomique comparative” ou encore “Histoire évolutive des gènes Iroquois/Irx chez les métazoaires”)

Pour d’autres (probablement la majorité), il est le génial Taupo, créateur et auteur principal du blog le plus funky de la planète après Boing Boing, j’ai nommé “Strange Stuff and Funky Things” (le blog est en français, et si vous ne le connaissez pas il est urgent de lui rendre une petite visite.) De l’aveu de son créateur, vous y trouvez “votre dose quotidienne d’évènements étranges, de faits surprenants, de choses incroyables!” http://www.ssaft.com/

Non seulement les sujets sont aussi décalés que passionnants, mais ils sont également remarquablement écrits! Avec finesse, humour, beaucoup d’esprit et c’est non seulement très intelligent, mais encore à la portée de tous, vraiment. Un modèle de vulgarisation!

Il s’agit d’un scientifique brillant doublé d’un poète marrant. On aurait bien aimé qu’il soit moche ou désagréable… Pour compenser… Mais bon, c’est mal barré alors on va conclure cette petite intro autrement, en indiquant par exemple que Pierre/Taupo nous aime bien et prend souvent la peine de commenter nos émissions pour apporter des précisions, ajouter ses trouvailles personnelles (souvent complètement funky, comme son blog) ou alors carrément pour nous enguirlander quand nous racontons n’importe quoi.

Podcast Science est sans doute le seul podcast amateur revu et corrigé par des pros, nous avons de la chance.

Un immense merci à lui de s’être prêté au jeu de l’interview.

Les liens évoqués pendant l’émission:

 

La quote de la semaine de Mathieu

Soufflée ce mois-ci par Pierre Kerner justement:

“Our brains have evolved to the point where we are capable of rebelling against our selfish genes. The fact that we can do so is made obvious by our use of contraceptives” Richard Dawkins
Traduction libre: “Nos cerveaux ont évolué au point d’être capables de se rebeller contre nos gènes égoïstes. Cela est rendu évident par notre utilisation des contraceptifs” Richard Dawkins

Bonne écoute!

Prochain enregistrement le mercredi 8 juin 2011

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)

Un invité exceptionnel cette semaine, Pierre Kerner alias Taupo, chercheur en génétique évolutive et créateur (et principal contributeur) du savoureux blog Strange Stuff and Funky Things. Episode enregistré en duplex de New-York et Barcelone.

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)

Cette semaine:
1m42s – Xavier Agnès vient nous parler du livre de Nicolas Gauvrit sur la numérologie (et autres croyances liées aux nombres)
17m17s – Alan présente un long dossier sur les tests ADN.
62m30s – quelques petites news à la fin…
On s’amuse comme on peut, quoi ;)

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 0.0/5 (0 votes cast)
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.0/5 (1 vote cast)

Bonjour bonjour!

Deux dossiers cette semaine:

Les news de la semaine:

Chère Lucile,

Merci beaucoup pour cette illustration ! Voici quelques réponses…

La composition du Nutella est indiquée sur l’étiquette, une partie de son secret est de contenir les ingrédients nécessaires à la production de chocolat, qui est extrêmement addictif ; c’est en effet un excellent anti-dépresseur, et il a la particularité de fondre à une température très proche de celle du corps humain, ce qui permet de libérer les arômes au bon moment. Il y a donc une histoire neurologique derrière l’addiction au chocolat, et donc au Nutella.

L’huile et le vinaigre (composé à 95 % d’eau) ne se mélangent pas volontiers, car l’huile est formée de molécules très longues, ce qui leur confère la propriété d’être hydrophobes (pour les détails, il faut suivre un cours de chimie de première année de gymnase !). Comme le vinaigre, principalement constitué d’eau, est évidemment hydrophile, les deux ne sont pas faits pour s’entendre. On peut toutefois y arriver par l’intermédiaire de molécules particulières, que l’on appelle des tensioactifs, qui sont de longues molécules dont une extrémité est hydrophile et l’autre hydrophobe ; ces molécules vont se lier d’un côté à l’eau et de l’autre à l’huile, permettant ainsi de solubiliser l’un dans l’autre. On trouve ce genre de molécules dans le jaune d’oeuf ou la moutarde, raison pour laquelle on utilise de la mayonnaise ou de la moutarde pour la sauce à salade. Les savons sont constitués de tensioactifs (puisque le but est précisément de dissoudre les taches grasses), mais il faut avouer que c’est franchement moins bon dans la sauce à salade

Pour les oeufs battus en neige, l’idée est la suivante : le blanc d’oeuf contient de l’eau et des protéines (des assemblages de molécules qui forment une énorme molécule, que l’on appelle un polymère). En battant le blanc, on incorpore de l’air dans le blanc, les protéines se “déroulent” et on forme une mousse qui est en fait des bulles d’air dont la surface est de l’eau maintenue par les protéines. Pour faciliter la formation de la mousse, il faut ajouter une pincée de sel, qui aide les protéines à se dérouler. Les expériences réalisées par le chimiste Hervé This ont montré deux phénomènes intéressants : premièrement, si l’on bat des blancs qui sortent du frigo, le temps de battage est divisé par quatre par rapport à des blancs que l’on a laissé à température ambiante. Deuxièmement, le volume de mousse est d’environ un quart de litre par blanc. Une fois ce volume atteint, il suffit d’ajouter une cuillère à soupe d’eau et de battre à nouveau, jusqu’à stabilisation du nouveau volume, plus grand qu’avant. On peut ajouter de l’eau jusqu’à atteindre un volume d’environ 1 mètre cube (oui !) pour un seul blanc d’oeuf. Si c’est trop compliqué, on peut plus simplement décapiter des “têtes de choco” et piocher le blanc dedans

Restez connectée sur mon site, il y aura encore quelques expériences en rapport avec la cuisine !

www.chimie.ch/nuls

Cette semaine a eu lieu le lancement de la navette Endeavour. L’engin a entamé son dernier voyage, avant de prendre sa retraite, vers la Station spatiale internationale. Ce dernier voyage d’Endeavour a pour objectif d’acheminer jusqu’à l’ISS le spectromètre magnétique Alpha 2, un appareil permettant d’étudier l’existence d’antimatière et la nature de la matière noire invisible.

J’ai une question relativement simple.

On entend depuis quelques temps tout (et surtout n’importe quoi) sur le 21/12/12 : Apocalypse, changement de sens de rotation de la terre, changement de polarité, etc….

La seule chose certaine, c’est que les planètes du système solaire seront alignées.

La question est la suivante : quelle seront les conséquences réelles de cet alignement sur la terre ? Y-a-t’il aujourd’hui des réponses qui font consensus dans la communauté scientifique ?

J’ai tenté de trouvé sur le net des réponses à ces questions, mais j’avoue que je me suis un peu perdu dans la longue liste des théories plus ou moins “foireuse”.

Plusieurs prédictions annoncent de grands changements, voire la fin des temps et du monde, pour le 21 décembre 2012 (21/12/2012), date supposée de la fin d’un cycle du calendrier maya. Ces prophéties ont été popularisées entre autre par le mouvement New Age, certaines oeuvres de science-fiction, au cinéma…et par un certain nombre de charlatans pseudo-scientifiques. Ces prédictions astronomiques pour décembre 2012 ont d’ailleurs été officiellement démenties par la NASA.

On affirme aussi que l’on assistera à un alignement de planètes, censé avoir des conséquences catastrophiques pour la Terre dû à une planète hypothétique Nibiru. Dans la mythologie babylonienne, Nibiru était le nom par lequel on désignait un astre associé au dieu Marduk, actuellement on fait plutôt référence à un planète proche de la Terre mais invisible. Nibiru ne passerait au voisinage de la Terre que tous les 3600 ans, causant à chaque fois d’importantes perturbations et destructions : séismes, tsunami, éruptions volcaniques, basculement de l’axe des pôles, changements climatiques, ou encore la disparition de certaines espèces animales et végétales…

Les arguments énoncés par ceux qui soutiennent l’existence de cette planète ont été démontés par les scientifiques, et on a démontré que l’existence de cette planète Nibiru est clairement un mythe. Comme le montre les calculs d’éphémérides de la NASA, il n’y aura en fait aucun alignement particulier de planètes en 2012. De plus, aucun alignement planétaire d’aucune sorte, aussi remarquable soit-il, ne pourrait provoquer des effets spectaculaires, ou même décelables sur Terre.

Les prédictions parlent également d’un alignement Terre-Soleil avec le centre de notre galaxie, mais ce phénomène n’est pas exclusif à 2012 ; cet alignement a lieu deux fois par an et c’est en 1998 que l’alignement a été le plus précis.

Le 21 décembre 2012 sera donc comme chaque année un simple solstice d’hiver (le jour de l’année où la nuit est la plus longue).

Le Tardigrade est un animal microscopique de 1mm (qu’on apelle aussi ‘water bear’ en anglais) qui est devenu en 2007 le premier animal qui a survécu à une exposition dans l’espace. Il a survécu à des températures très froides, au vents solaires, aux rayons cosmiques, à l’absence d’oxygène, à la déshydratation, au vide de l’espace…

Ce petit animal microscopique participe à la mission d’Endeavour vers la Station Spatiale Internationale afin d’aider les scientifiques à mieux comprendre la résistance de cet organisme exposé dans des conditions extrèmes comme un voyage dans l’espace.

Le projet Biokis qui participe à la mission est un projet soutenu par l’ Agence Spatiale Italienne, et qui a pour objectif d’effectuer des recherches sur l’impact des vols spatiaux sur un certain nombre d’organismes microscopiques. Une des expériences sera d’exposer des colonnies de Tardigrades à différents niveaux de radiation ionisante et mesurer l’impact de ces radiations sur le Tartigrade.

A l’état naturel, on le trouve partout dans le monde, dans l’eau et sur terre, principalement dans des mousses et lichens. Il a la capacité d’éteindre ses fonctions biologiques essentielles, et de rentrer dans une sorte d’état de sommeil ou d’hibernation prolongée lorsque les conditions ne sont pas propices à la vie. Il possède une sorte de faculté de suspendre temporairement ses processus vitaux.

Et enfin, la quote de la semaine!

Douter de tout ou tout croire sont deux solutions également commodes qui l’une et l’autre nous dispense de réfléchir – Henri Poincarré

À méditer!

Prochain enregistrement le jeudi 26 mai. D’ici là, bonne semaine à toutes et à tous!

 

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 4.0/5 (1 vote cast)

Dossier – les tests ADN

On 19.05.2011, in Dossiers, by Alan Vonlanthen
VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 3.9/5 (7 votes cast)

Photo Flickr (publik15)Le sujet a été demandé il y a quelques temps par Olivier Tripet et, allez savoir pourquoi, ça m’a tout de suite branché…

Parmi les technologies issues des découvertes scientifiques qui ont impacté en profondeur le fonctionnement de la société, les tests ADN tiennent une belle place puisqu’ils ont bouleversé jusqu’au fonctionnement de la justice elle-même.

L’avantage de l’ADN, c’est que pratiquement tout ce qui est vivant sur terre laisse sa petite trace, clairement identifiable, des bactéries aux baleines en passant par les champignons, les plantes et les différents animaux.

En 1997, un test ADN (test de paternité) post-mortem a révélé qu’Yves Montand, décédé 6 ans plus tôt, n’était pas le père d’Aurore Drossard, qui clamait jusque-là être sa fille cachée.

En 1998, à Seattle, aux Etats-Unis, à l’issue d’une enquête extrêmement compliquée, l’auteur d’un double-meurtre a pu être arrêté grâce aux traces de sang retrouvées sur sa veste. L’analyse ADN indiquait qu’il n’y avait qu’une chance sur 350 millions que le sang retrouvé ne soit pas celui du chien du couple assassiné. Chien assassiné lui aussi d’ailleurs (toute l’histoire ici) . 15 ans plus tôt, cela aurait été complètement impossible, l’assassin serait toujours en liberté.

En 2010, on a pu reconstituer une grande partie de l’arbre généalogique de Toutankhamon, au Caire en partant de restes d’ADN extrêmement fragiles, de plus de 3000 ans.

En janvier 2011, toute la presse du monde se faisait l’écho de la libération de Cornelius Dupree, innocenté au Texas après avoir passé 30 ans derrière les barreaux pour un viol et un braquage qu’il n’avait pas commis. Selon les chiffres d’Innocence Project, une organisation qui se bat pour faire libérer les innocents injustement condamnés, Cornelius est l’un des 271 cas de disculpation aux Etats-Unis depuis l’introduction de la méthode des tests ADN.

Ces quelques exemples suffisent à donner une idée de l’importance et des enjeux des tests ADN et nous allons essayer de les examiner de plus près…

Molécule d'ADN (Wikipedia)

Molécule d’ADN (Wikipedia)

On va commencer par le commencement:

Qu’est-ce que l’ADN?

L’ADN (petit nom de l’acide désoxyribonucléique) est la molécule, présente dans toutes les cellules vivantes, qui renferme l’ensemble des informations nécessaires au développement et au fonctionnement d’un organisme. C’est le support de l’hérédité car il est transmis lors de la reproduction, de manière intégrale ou non. L’ADN porte l’information génétique et constitue le génome des êtres vivants. C’est l’ADN qui va déterminer la couleur des yeux, des cheveux, la stature, la densité des os et de nombreux autres traits. l’ADN est très long (le chromosome 1 humain, tout déplié, mesure 8.3 cm).

Si chaque cellule de notre corps est spécialisée en fonction de son contexte (une cellule de foie ne fait pas le même boulot qu’une cellule de cerveau), leur noyau contient néanmoins un exemplaire complet de l’ADN. C’est vrai de toutes les cellules de notre corps, à quelques exceptions près (les globules rouges du sang par exemple ne contiennent pas d’ADN. Ceci dit, le sang permet tout de même le test ADN grâce aux globules blancs!) Quel que soit le tissu biologique qu’on laisse sur le lieu du crime, il contient de l’ADN, qu’il s’agisse d’un cheveu, d’un poil de nez, de salive, de sang, de sperme. Même de pellicules!

Chaque brin d’ADN est composé de nucléotides. Chaque nucléotide est une combinaison d’acide phosphorique, de sucre (le désoxyribose) et de bases azotées, sortes de lettres de l’alphabet du code génétique. En fait, on s’y réfère comme si c’était des lettres, A pour l’adénine, T pour la thymine, C pour la cytosine et enfin G pour la guanine. L’alphabet de la vie tient en 4 lettres, ça me fascine à chaque fois… On notera que c’est 2 fois plus que le code binaire informatique fait de 1 et de 0, qui permet de faire pas mal de choses lui aussi… Pour décrire une séquence d’ADN en particulier, par exemple un brin contenant 20 nucléotides on pourrait écrire ATTG CCGT ATGT ATTG CGCT.

Ces bases déterminent aussi la complémentarité entre les deux brins de la fameuse double-hélice: quand on a un A à gauche, on a forcément un T à droite et vice-versa. Et en face d’un C, on trouvera toujours un G. On peut facilement déduire un brin à partir de l’autre.

En gros, on peut imaginer l’ADN comme une échelle dont les montants sont faits de sucre-phosphate et les marches de deux bases (AT, TA, CG ou GC) reliées entre elles via un atome d’hydrogène.

La plupart des séquences ADN fournissent les informations permettant aux différentes fonctions de faire ce qu’elles ont à faire. La plupart de ces fonctions, comme les battements du cœur par exemple ou l’échange d’oxygène et de dioxyde de carbone au sein des cellules, sont exactement identiques d’un individu à l’autre. Si vous compariez les quelque 3 milliards de paires de nucléotides de votre génome avec ceux de votre voisin ou avec ceux de la personne la plus différente de vous à l’autre bout de la planète et avec laquelle vous pensez ne rien avoir en commun, vous vous apercevriez que 99.999% de votre ADN est exactement le même!

Les différences d’un individu à l’autre

Alors qu’est-ce qui fait qu’on est si différents les uns des autres et même différents de ses propres parents? L’unicité génétique (c’est à dire le fait que notre ADN soit unique, sauf si on a un vrai jumeau), est le résultat de la reproduction sexuée qui recombine de manière aléatoire le 0.001% des gènes qui nous distinguent les uns des autres à chaque génération. Ces infimes différences sont assez difficiles à traquer. Mais en 1985, une équipe de chercheurs de l’Université de Leicester en Angleterre sous la houlette de Lord Alec Jeffreys, docteur en génétique, met au point une technique pour déterminer une empreinte génétique spécifique à chaque individu (abstract de l’article original publié dans la revue Nature).

Etonnamment, ces empreintes génétiques ne se basent pas sur les 2% des séquences ADN codants, c’est à dire, qui se traduisent en protéines donnant des instructions spécifiques aux cellules mais sur des séquences non-codantes, qui constituent plus de 98% de notre patrimoine génétique et que nous connaissons mieux sous le nom délicat d’ADN poubelle ou “Junk DNA” en anglais car on a longtemps pensé qu’elles ne servaient à rien.)

Chromosomes, locus et allèles…

Chromosome (Wikipédia)

Chromosome (Wikipédia)

On va encore examiner quelques généralités génétiques avant d’entrer dans le détail de la méthode des tests ADN  afin de bien avoir toutes les cartes en main.

Un chromosome

Les chromosomes sont les supports de l’ADN à proprement parler. L’être humain en compte 46, soit 22 paires homologues (ou autosomes) numérotées de 1-22 et une paire de chromosomes sexuels (XX ou XY). Nous avons donc 23 paires de chromosomes contrairement aux autres hominidés qui en comptent 48 (dans la lignée humaine, 2 chromosomes ont fusionné il y a quelques millions d’années). Le nombre de chromosomes varie grandement d’une espèce à l’autre: le chien (et la poule) en comptent 78, le pigeon 16, le chat 38, la vache 60, le seigle 14, le blé 42, la fougère 1200, le crocus 6… N’essayez pas de trouver une quelconque logique, il n’y en a pas!

Pour bien comprendre comment est organisé notre patrimoine génétique, j’aime bien la métaphore proposée par Matt Ridley dans son livre “The Genome: Autobiography of a Species in 23 Chapters” (2000):

Il y a 23 chapitres appelés CHROMOSOMES. Chaque chapitre contient plusieurs milliers d’histoires appelées GENES. Chaque histoire est faite de paragraphes appelés EXONS, qui sont entrecoupés de publicités, les INTRONS. Chacun de ces paragraphes est constitué de mots de trois lettres, les CODONS. Enfin, chaque mot est écrit avec des lettres, appelées les BASES

Nous avons vu les chapitres/chromosome et les lettres/bases (A, T, C, G). On va garder tout ce qui se trouve entre les deux pour un autre dossier ;)

Un locus

Un locus est un emplacement physique précis et invariable sur un chromosome, comme une adresse sur un échiquier ou un tableur. A la place de A3 ou C6, on trouvera par exemple par exemple 6p21.3. (Exemple piqué à Wikipédia) Le 6 indique la 6e paire de chromosomes; le p indique qu’il se situe sur le bras court du chromosome et le 21.3 révèle la position exacte du locus.

Un allèle

Ce qu’on appelle allèles, ce sont les différentes versions d’un même gène. Là aussi, j’aime bien l’exemple de Wikipedia, très parlant:

Dans le cas du gène déterminant le groupe sanguin A, B ou O, situé sur le chromosome 9 humain (en 9q34.1-q34.2), l’un des allèles, A, code la présence de substance A, un autre, B, la présence de substance B, et un troisième allèle O, ne codant pas d’enzyme actif, détermine, chez l’homozygote O/O, le groupe O.

En d’autres termes, un allèle est l’une des valeurs possibles pour un gène donné, comme une liste déroulante dans un formulaire informatisé.

Les présentations étant faites, passons aux tests ADN à proprement parler…

Les tests ADN

Dans l’ADN non-codant, on trouve des petites séquences qui varient d’une personne à l’autre. On les appelle les STR pour Short Tandem Repeats en anglais (séquences répétées en tandem) ce qui a donné microsatellites en français, ne me demandez pas pourquoi ;)

Une séquence d’ADN-poubelle ressemblera peut-être à ceci (exemple piqué cette fois dans l’excellent “Genetics for Dummies” de Tara Rodden Robinson”

TGCT AGTC AAAG TCTT CGGT TCAT

(sans les espaces évidemment…)

Une courte séquence STR ressemblera plutôt à ceci:

TCAT TCAT TCAT TCAT TCAT TCAT

Le nombre de répétitions trouvées dans des paires de STR sont des allèles et varient d’une personne à l’autre. Dans un même locus, les allèles de la séquence STR ne seront pas les mêmes d’un suspect à l’autre. Ces variations sont appelées polymorphisme (poly = plusieurs, morph = formes). Le polymorphisme naît d’erreurs dans le processus de copie des gènes. Il y a souvent des erreurs de copie, c’est même l’un des moteurs du mécanisme de l’évolution. On appelle ça des mutations génétiques. Lorsqu’elles concernent des fonctions utiles, elles ne passent pas inaperçues: dans la nature, soit elles sont favorables à la survie (comme des dents plus longues par exemple, très utiles en certaines circonstances) soit elles ne le sont pas et se retrouvent éliminées par le mécanisme de la sélection naturelle (dents trop courtes ;) ). Mais dans l’ADN non-codant, les erreurs restent simplement là et sont passées inaperçues jusqu’aux travaux de l’équipe de chercheurs de Leicester dans les années 1980…

Bref, reprenons notre polymorphisme. Admettons que le chromosome 1 n’ait que deux locus (ou loci). Pour le suspect n°1, par exemple, on pourrait trouver qu’un marqueur STR  sur le locus A a la même longueur dans les deux chromosomes (souvenez-vous, à par les chromosomes sexuels chez le mâle (XY), tous les chromosomes viennent en paire). Le suspect n°1 est homozygote pour le locus A.

comparaison des allèles (occurrences STR) de 2 suspects

comparaison des allèles (occurrences STR) de 2 suspects (source “La génétique pour les Nuls”)

 

 

Sur le locus B, le suspect n°1 a deux allèles de longueur différente. Il est hétérozygote pour le locus B.

Prenons maintenant le suspect n°2. Il a des allèles de longueur différentepour le locus A. Contrairement au suspect n° 1, il est hétérozygote pour le locus A (on sait donc déjà à coup sûr que le suspect N°1 et le suspect N°2 ne sont pas la même personne mais ça ne nous dit pas encore qui se trouvait où au moment du crime ;) ). On regardera quand même le locus B à tout hasard, pour constater que le suspect n°2 a le même nombre de répétitions dans ses deux marqueurs STR et qu’il est homozygote pour le locus B. Tout le contraire de l’autre suspect, quoi…

On a compris le principe. Voyons un peu les détails…

Sur la scène du crime

Sur place, la police scientifique doit commencer par collecter des preuves. Non seulement toutes les traces biologiques humaines (essentiellement sang, salive, sperme, cheveux comme on l’a vu), mais également des traces non-humaines  comme les racines, feuilles et pollen des plantes (on va peut-être en retrouver sur les habits d’un suspect, indiquant qu’il se trouvait là…)  ou encore des poils ou du sang d’animaux.

Pour collecter leurs échantillons, les enquêteurs doivent être extrêmement prudents: leur propre ADN peut se mélanger comme de rien à l’ADN laissé sur place par les différents protagonistes. Ils doivent porter des gants et des masques, éviter de tousser, d’éternuer. Ils doivent bien sûr couvrir leurs cheveux également (on l’a dit, les pellicules contiennent aussi de l’ADN!)

Ces différentes traces biologiques n’attendent pas suspendues en l’air dans des bulles que les enquêteurs les ramassent… Il faut les chercher partout où c’est possible. Pour la salive par exemple, on prélèvera les chewing-gums, les mégots de cigarettes, les enveloppes, les brosses à dents, rasoirs… Il faut penser à tout. Même les q-tips peuvent révéler des indices! Evidemment, le mieux, c’est de trouver du sang. La plus infime goutte contient quelque 80’000 globules blancs dont le noyau contient un jeu complet d’ADN.

Il faut faire vite

L’ADN, comme toutes les molécules biologiques, peut se dégrader. Une classe particulière d’enzymes, les exonucléases, a pour seul et unique but dans la vie de dévorer l’ADN. Et on en trouve partout bien sûr, sur la peau, sur les surfaces que l’on touche et tout particulièrement chez les bactéries. Les enquêteurs vont donc devoir très rapidement protéger leurs échantillons en les plaçant dans des conteneurs stériles et secs.

De retour au labo

Les échantillons collectés ne contiennent évidemment pas que de l’ADN (ce ne serait pas du jeu ;) ), la première chose à faire consiste donc à extraire l’ADN des échantillons. Il existe différentes méthodes d’extraction (Anh Tuan l’avait démontré dans l’épisode n°4 de C’est Pas Faux: “Le corollaire de l’ADN”, c’est à 9 minutes 54). En général, on va respecter les étapes suivantes :

  1. “Ouvrir” les cellules pour libérer l’ADN (ce processus est appelé la lyse. Définition wiki: “On détruit l’intégrité physique de la membrane plasmique des cellules (…) par l’action d’un agent physique, chimique ou biologique (…)”);
  2. Retirer les protéines, qui constituent l’essentiel de l’échantillon prélevé en les “digérant” avec une enzyme;
  3. Extraire l’ADN de la solution en y ajoutant de l’alcool

Une fois l’ADN isolé, on l’analyse au moyen d’une technique appelée PCR (pour Polymerase Chain Reaction), ou réaction en chaîne par polymérase en bon français. Aux débuts de la technique, on utilisait une autre méthode, appelée RFLP, mais elle prenait trop de temps et nécessitait des quantités importantes d’ADN pour fonctionner. Selon mes différentes sources, elle n’est plus utilisée aujourd’hui et nous n’allons donc pas en parler.

La méthode PCR

On l’a vu, l’ADN, c’est fragile. N’en avoir qu’un seul exemplaire serait non seulement extrêmement risqué mais de plus, les techniques actuelles ont besoin de disposer de plusieurs exemplaires du même échantillon pour livrer leurs secrets. Le but de la méthode PCR consiste d’abord répliquer à des milliers d’exemplaires le segment spécifique de la molécule d’ADN à étudier. Dans notre cas, des locus – ou loci – STR, afin de constituer l’empreinte génétique.

PCR mode l’emploi:

  1. Pour répliquer de l’ADN selon la méthode PCR, il faut commencer par séparer les deux brins de la double hélice pour accéder aux bases azotées (les lettres ATCG) normalement protégées par l’acide phosphorique et le sucre. Si on reprend notre image de l’échelle, ce serait comme scier chaque marche au milieu et se retrouver avec deux demi-échelles, dans le sens de la longueur. Ce processus s’appelle la dénaturation. Les liaisons hydrogène qui relient les deux brins sont extrêmement solides mais peuvent être défaites en faisant chauffer la molécule quasi au point d’ébullition (100° C), le reste des composants de la molécule restent intacts. Du coup, on se retrouve avec deux brins dont les bases sont parfaitement accessibles.
  2. À la fin de la dénaturation, on refroidit la mixture et le processus d’hybridation démarre: dans le double brin, les A d’un brin sont toujours en face d’un T de l’autre brin et vice-versa et les C se mettent avec les G. Chaque brin peut servir de moule à l’autre. Le haut d’un brin doit correspondre au bas de l’autre (en fait on ne parle pas de haut et de bas en génétique mais de polarité 3′ et 5′. L’extrémité 3′ d’un brin se trouve en face de la 5′ de l’autre et vice-versa). Bref, ce qu’on va retenir, c’est qu’avec un seul brin, on peut reconstruire l’autre. Nos brins séparés vont ainsi servir de matrice pour la mise au point d’un nouveau double-brin: on va leur fournir des extraits d’ADN complémentaire appelés “amorces” qu’on aura préalablement marqués avec des teintures fluorescentes, de sorte que les STR de longueur similaire ne puissent pas être confondus les uns avec les autres s’ils proviennent de différents gènes.
  3. Une fois que les amorces ont trouvé leur segment correspondant, les Taq polymérases entrent en scène. Polymérase, c’est le P dans PCR. Les taq-polymérases sont des enzymes isolées à partir d’une bactérie. Là, on ne va pas entrer dans les détails, on va simplement retenir que ces polymérases vont permettre de construire les nouvelles molécules d’ADN. Cette partie du processus s’appelle “extension”: les polymérases ajoutent des bases azotées à l’extrémité 3′ d’un brin et à l’extrémité 5′ de l’autre en suivant l’ordre de la matrice. À la fin du processus, comme on travaille à plus basse température qu’à l’étape 1, les liaisons hydrogène nouvellement formées sont encore intactes et notre ADN cloné a bien deux brins.

A l’issue de ce premier cycle PCR, on a donc deux copies identiques du segment STR qu’on souhaitait copier. 2 copies ne suffisent pas à la détection de l’empreinte génétique par les lasers. Il faut des centaines de milliers de copies pour que ça fonctionne. Mais comme chaque cycle double le nombre de segments, ça va très vite. Après un deuxième cycle complet dénaturation-hybridation-extension, on a 4 copies. Après 5 cycles, 32 copies. Après 30 cycles: 1’073’741’824 copies du STR cible. Petite remarque: on a fait tout notre calcul comme si on n’étudiait qu’une cellule à la fois. Dans la vraie vie, on parle plutôt de quelques dizaines de milliers de cellules, ce qui donne des billions de copies à l’arrivée ;)

On fait cela avec plusieurs locus (minimum 10 au Royaume-Uni, 13 aux Etats-Unis) et on a notre empreinte génétique!

La lecture des empreintes

Pour cela on utilise un processus appelé électrophorèse. En gros, l’électrophorèse exploite le fait que l’ADN soit chargé négativement: on passe un courant électrique dans un gel et on y injecte l’ADN issu du PCR. L’ADN est attiré vers le pôle positif et les petits fragments STR se déplaçant plus vite que les grands, les STR se trient en fonction de leur grandeur. Et parce qu’on a tagué les fragments avec une teinture fluorescente, un laser piloté par ordinateur est capable de les lire et de les stocker dans l’ordinateur pour les comparer à d’autres empreintes génétiques.

Combien de temps cela prend-il?

L’ensemble du processus n’aura pas duré plus de 24 heures (on est encore loin des délais présentés dans les séries américaines où il suffit d’appeler le labo après 30 secondes pour savoir qui a commis le meurtre, mais c’est déjà pas mal!)

Est-ce fiable?

Il faut garder à l’esprit qu’on parle toujours d’une probabilité. Cette probabilité n’est jamais de 100% (pour cela, il faudrait que l’intégralité des deux génomes comparés soit  identique et pas juste quelques locus) et il y a donc toujours un risque d’erreur. À ce stade, je dois faire un nouveau petit crochet dans mon récit. Ça se passe en Angleterre en avril 1999. A l’époque on y réalisait les tests ADN sur 6 locus. La police a retrouvé de l’ADN sur les lieux d’un cambriolage et il se trouve que cet ADN matchait avec l’un des 700’000 échantillons contenus dans la base de données de l’époque. Ni une ni deux, la police se pointe chez le suspect et l’arrête manu-militari. L’homme était malade de Parkinson, à un stade très avancé. Il pouvait à peine s’habiller tout seul et il semblait peu vraisemblable qu’il soit allé jouer les cambrioleurs à 300 kilomètres de chez lui. Mais ce détail n’a frappé personne. Le suspect avait beau clamer son innocence et disposer d’un alibi en béton armé, le test ADN avait parlé. Le risque d’erreur n’était que d’un sur 37 millions. Direction prison. Où il est resté pendant plusieurs mois, jusqu’à ce que son avocat obtienne qu’un nouveau test ADN soit réalisé, sur 10 locus cette fois et pas sur 6. Et bingo… Si les 6 premiers allèles étaient identiques entre l’ADN de l’accusé et l’échantillon trouvé sur place, les 4 suivants en revanche n’avaient rien à voir! C’est depuis ce cas que le Royaume-Uni utilise 10 sites et plus 6 pour ses tests ADN. Les Etats-Unis en utilisent 13, ce qui réduit le risque d’erreur à 1 pour 53 quintillions (si ce mot existe en français?) 53 X 1018, ou 53 suivi de 18 zéros… (53’000’000’000’000’000’000)

Ça, c’est pour les maths. Il y a d’autres sources d’erreurs comme la contamination par exemple. Les virus et les bactéries sont partout et arrivent à se jouer de nos systèmes immunitaires super élaborés… Imaginez le pauvre échantillon d’ADN collecté, sans défense, sans système immunitaire, il peut être très facilement contaminé…

Bref, la méthode est fiable, c’est sans doute ce qu’on a fait de plus fiable depuis l’invention du concept de justice, mais malgré tout, une petite erreur n’est jamais complètement exclue.

Et les tests de paternité?

Deux mots rapidement avant de presque conclure sur les tests de paternité. Chaque chromosome a deux emplacements identiques, l’un provient du père, l’autre de la mère. Pour les tests de paternité, on utilise exactement la même technique qu’on vient d’évoquer  mais on ne va simplement pas y chercher les mêmes résultats: si, systématiquement, l’un des deux allèles est identique pour les extraits comparés, il y a un rapport de filiation d’une génération.

Et demain?

Jusqu’ici, les tests étaient en somme une extension de la technique des empreintes digitales: en comparant les traces trouvées sur la scène du crime avec une base de données de traces laissées par des suspects, on pouvait faire le lien entre les deux.

Demain, les tests génétiques pourraient carrément avoir un effet prédictif établissant des portraits-robots sur la base d’un prélèvement ADN. C’est en tout cas l’objectif que s’est fixé le Dr Mark Shriver de l’Université d’Etat de Pennsylvanie qui pense être en mesure de produire la photo de quelqu’un une fois que son équipe aura pu identifier 500 marqueurs faciaux et 500 marqueurs d’hérédité. De ce que j’ai compris, il a encore du boulot: pour le moment, il arrive juste à établir la couleur de la peau, ce qui est un début…

Depuis le début de l’année, une équipe de chercheurs hollando-polonais est capable de prédire la couleur des cheveux de n’importe quelle personne en se basant sur 13 marqueurs présents dans 11 gènes. Le taux de fiabilité de la prédiction est de plus de 90% pour des cheveux roux ou noirs et de 80% pour des cheveux blonds ou châtain. La même équipe avait déjà mis au point l’année dernière une méthode permettant d’estimer l’âge d’une personne à partir de quelques gouttes de sang ainsi qu’une méthode de prédiction de la couleur des yeux.

Ceci dit, l’utilisation de ce genre de techniques est encore de la science fiction aujourd’hui. On n’a pas encore identifié les marqueurs qui déterminent la forme du visage… Et quid de l’influence de l’âge ou de l’environnement sur l’expression des gènes? Les cheveux génétiquement roux ou noirs existent-ils encore? Si oui, sont-ils déjà blancs? Et bon… Les gènes ne nous apprennent rien sur les choix potentiels en termes de shampooings colorants ;)

Voilà… Il y aurait encore eu des milliers de choses à dire, mais je crois que je viens de battre mon record du monde de longueur pour un dossier de Podcast Science. On va donc en rester là pour cette fois. Mais le dossier reste ouvert :)

Sources:

  • Portraits-robots basés sur l’ADN:
    • http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-1146503/DNA-left-crime-scene-used-create-picture-criminals-FACE-say-scientists.html
    • Papier de l’équipe hollando-polonaise dans Human Genetics: http://www.springerlink.com/content/un82551p2q267g0t/
    • Portrait-robot d’après l’ADN: http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-12097554
    • Prédiction de la couleur des cheveux: http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-12111936

 

VN:F [1.9.22_1171]
(Seuls les dossiers sont pris en compte dans le classement)

Rating: 3.9/5 (7 votes cast)
Tagged with:  
*